Cukrovka: Prečo vzniká, aké má príznaky a komplikácie diabetes mellitus?

Medzi chronické komplikácie diabetu patria závažné ochorenia ako diabetická retinopatia, nefropatia, neuropatia, či diabetická noha, ktorej častým dôsledkom sú tzv. salámové amputácie končatín. 

Rovnako tak sú tieto komplikácie následkom neliečenej cukrovky.

Základným princípom spomalenia progresie chronických komplikácii cukrovky je udržanie normálnych hladín glykémie, zníženie hmotnosti a snaha ovplyvniť ostatné kardiovaskulárne rizikové faktory, ako je napr. vysoký krvný tlak či fajčenie.

Cukrovka je laický názov pre časté metabolické ochorenie nazývané diabetes mellitus. 

Ochorenie je charakterizované zvýšenou hladinou glukózy v krvi, tzv. hyperglykémiou, pričom hyperglykémia môže mať rôzne príčiny a početné dôsledky. 

Hyperglykémia nastáva vtedy, keď glukóza, ktorú prijímame v potrave, nie je z krvi odsúvaná do buniek, kde je využívaná ako hlavný zdroj energie pre život. Glukóza zostáva v tzv. extracelulárnom priestore, čiže v krvi. 

V potrave sú najdôležitejšími zdrojmi glukózy škrob, sacharóza a ďalšie sacharidy. Telo má aj vlastné zásoby glukózy, ktoré vie efektívne využiť v prípade hladovania. 

Zásobným zdrojom glukózy je glykogén, ktorý je uskladnený v pečeni. Proces, pri ktorom sa glykogén štiepi na glukózu, sa nazýva glykogenolýza. Prebieha v bunkách pečene - hepatocytoch.

Ďalší spôsob, ktorým si vie telo pomôcť v prípade nedostatku sacharidov v potrave, je proces nazývaný glukoneogenéza.

Ide o „výrobu” glukózy z nesacharidových zlúčenín, napr. z bielkovín. Dochádza k nemu v pečeni a v obličkách. Telo dokáže takýmto spôsobom vyprodukovať až 100 gramov glukózy.

V obdobiach vysokej záťaže organizmu, napr. pri ťažkých infekciách, je produkcia zvýšená na 400 gramov denne. 

Telo využíva glukózu prijatú v strave, no po 5 hodinách hladovky začne premieňať na glukózu vlastné zdroje, spomínaný glykogén a nesacharidové zdroje. 

Najväčším spotrebiteľom glukózy v tele je náš mozog. Ten potrebuje 100 až 150 gramov glukózy denne. 

Medzi ďalších hlavných spotrebiteľov glukózy patria svalové a tukové bunky. Tvoria až polovicu zo všetkých buniek v tele. Do buniek sa glukóza dostáva pomocou glukózových transportérov - GLUT.

Glukózové transportéry, ktoré prenášajú glukózu do svalových a tukových buniek sú nazývané GLUT4. Jedine tieto transportéry GLUT4 potrebujú pre svoju funkciu inzulín. Ostatné glukózové transportéry sú inzulín nezávislé a vedia pracovať aj bez inzulínu. 

Z toho vyplýva, že minimálne polovica buniek nášho tela, svalové a tukové bunky, nedostanú svoju dávku energie v podobe glukózy, ak nie je prítomné primerané množstvo inzulínu v krvi alebo je jeho účinok nedostatočný.

Nevyužitá glukóza zostáva cirkulovať v krvi a z každým príjmom potravy sa hladina glykémie zvyšuje. 

Glukóza je osmoticky aktívna látka, čo znamená, že sťahuje vodu. Na zvýšenú osmolalitu tela obličky reagujú zvýšeným vylučovaním vody, čo spôsobí časté močenie väčšieho množstva moču, dehydratáciu tela a zvýšený pocit smädu.

Vysoké množstvo dostupnej glukózy v krvi má dopad aj na ostatné stavebné látky, napr. na bielkoviny. Podliehajú glykácii za vzniku tzv. konečných produktov glykácie - AGE. Tieto látky sú ťažko rozpustné a pri ich štiepení nepomáhajú ani enzýmy.

Keďže je ich nadbytok a telo ich nevie využiť, začnú sa tieto produkty ukladať v rozličných orgánoch, napr. v obličkách. 

AGE (konečných produktov glykácie) sú dôvodom neskorých chronických komplikácii diabetu. 

• Diabetes mellitus I. typu.
• Diabetes mellitus II. typu.
• Ostatné typy diabetu.

Diabetes mellitus I. typu

Diabetes mellitus I. typu je druh cukrovky, pri ktorej je absolútny nedostatok inzulínu.

Asi 10% všetkých diabetikov má diabetes mellitus I. typ. 

Inzulín je hormón produkovaný podžalúdkovou žľazou - pankreasom. Vylučujú ho beta-bunky Langerhansových ostrovčekov. Ak sú tieto bunky poškodené alebo zničené, napr. autoimunitným procesom, nedokážu inzulín produkovať a vylučovať ho. 

Pre vznik cukrovky je potrebná strata minimálne 80 až 90 % Langerhansových ostrovčekov. Pri takom malom počte zostávajúcich beta - buniek už telo nie je schopné produkovať dostatok inzulínu a naplno sa prejavia symptómy cukrovky. 

Autoimunitný zápal je nazývaný inzulitída. Princípom vzniku autoimunitnej reakcie je existujúca genetická predispozícia (prítomnosť HLA génov DR3 a DR4) a spúšťací faktor ako vírusová infekcia, napr. Coxackie B, vírus parotitídy, chrípky, osýpok, či iné záťažové rizikové vonkajšie faktory. 

Autoimunitný zápal je sprostredkovaný imunitnými bunkami:

• lymfocytmi, konkrétne populáciou Th-1 lymfocytov so znakmi CD4+ a CD8+,
• makrofágmi.

Okrem bunkovej imunity sa na autoimunitnom procese podieľa aj humorálna imunita. Postupne sa vytvárajú autoprotilátky asociované s diabetom.

Nemajú priamu úlohu pri deštrukcii beta-buniek, avšak v diagnostike sa využívajú pri monitorovaní aktivity autoimunitného zápalu.

Diabetes mellitus I. typu je celoživotné ochorenie, ktoré sa diagnostikuje väčšinou už v detskom veku, najčastejšie do 4 rokov veku. Čím je mladší vek pri začiatku autoimunitnej deštrukcie, tým je celý proces rýchlejší a dochádza k rýchlej manifestácii cukrovky. 

Diabetes mellitus II. typu

Diabetes mellitus II. typu je charakterizovaný inzulínovou rezistenciou, resp. relatívnym nedostatkom inzulínu. 

Pri tomto type diabetu je v krvi prítomné dostatočné množstvo inzulínu, avšak bunky naň nereagujú, a preto sa prenos glukózy do bunky neuskutočňuje. 

V 60. rokoch 20. storočia bola inzulínová rezistencia definovaná ako stav, kedy pri normálnej koncentrácii inzulínu dochádza k menšej biologickej odpovedi buniek. 

O tento objav sa zaslúžili Berson a Yallowová, dvaja vedci, ktorí sa venovali rádioaktívnemu značeniu molekuly inzulínu a sledovali jeho biologické správanie v ľudskom tele. 

Ostatné typy diabetu

• Endokrinný diabetes - hyperglykémia vzniká aj pri niektorých endokrinných ochoreniach, napr. ochoreniach štítnej žľazy, Cushingovom syndróme, akromegálii, feochromocytóme, hyperaldosteronizme, somatinostatinómu a glukagonómu.
• Diabetes pri ochoreniach pankreasu - ide o ochorenia, pri ktorých dochádza k poškodeniu beta-buniek, napr. pri chronickom zápale pankreasu, pri karcinóme pankreasu a cystickej fibróze.
• MODY - pri genetickej poruche beta-buniek dochádza k diabetu, ktorý je príčinou zrovnateľný s diabetom 1. typu (absolútny nedostatok inzulínu), avšak klinicky sa prejaví až v dospelom veku, okolo 30. roku života. Z jeho neskoršieho nástupu je odvodený aj jeho názov z anglického - Maturity Onset Diabetes in the Young. 
• LADA - Latentný autoimunitný diabetes u dospelých (LADA) je diabetes sprostredkovaný autoimunitou, podobne ako Diabetes mellitus I. typu, avšak nastupuje v neskoršom veku, preto označenie latentný. Dochádza pri ňom takisto k absolútnemu nedostatku inzulínu, no ochorenie má omnoho pomalší progres a tak nie je potrebné liečbu inzulínom zahajovať aj niekoľko rokov od diagnostikovania choroby.
• Gestačný diabetes mellitus - tento typ cukrovky je podobný diabetu 2. typu. Pri normálnej alebo zvýšenej sekrécii inzulínu je v krvi prítomná hyperglykémia, ktorá je spôsobená inzulínovou rezistenciou buniek. Príčinou vzniku tohto typu cukrovky sú tehotenské a placentárne hormóny, najmä kortizol a tzv. humánny placentárny laktogén. Vrchol sekrécie týchto hormónov je približne od začiatku druhého trimestra. Gestačným diabetom trpia približne 3% tehotných žien a výskyt tohto druhu diabetu stúpa, podobne ako výskyt diabetu 2. typu.
• Poliekový diabetes - niektoré lieky môžu navodiť sekundárny diabetes, napr. glukokortikoidy, thiazidové diuretiká, diazoxid, beta- adrenolytiká, interferóny a podobne.

Pri diabete 1. typu sa príznaky zvyčajne objavujú rýchlejšie a sú závažnejšie.

Príznaky cukrovky zahŕňajú: 

• Zvýšený smäd.
• Časté močenie.
• Extrémny hlad.
• Nevysvetliteľná strata hmotnosti.
• Prítomnosť ketónov v moči (ketóny sú vedľajším produktom štiepenia bielkovín, ku ktorému dochádza, keď je nedostatok dostupného inzulínu).
• Únava.
• Podráždenosť.
• Rozmazané videnie.
• Zle sa hojace rany.
• Časté infekcie, ako sú infekcie ďasien alebo kože a vaginálne infekcie.

Príznaky akútnych a chronických komplikácii hyperglykémie

Akútne komplikácie DM

• Diabetická ketoacidóza - akútna život ohrozujúca komplikácia diabetu 1. typu, pri ktorej dochádza k bezvedomiu až kóme pacienta. Spôsobená je absolútnym nedostatkom inzulínu, ktorý vyvolá hyperglykémiu, hyperosmolalitu, dehydratáciu, v tele stúpa produkcia ketolátok, ktoré vedú ku ketoacidóze s okyslením vnútorného prostredia tela až na hodnoty pH 6,8, ktoré je smrteľné. Liečbou je podanie inzulínu, rehydratácia a hradenie kália.

• Hyperglykemický hyperosmolárny nekotoacidotický syndróm - typická komplikácia diabetu 2. typu, pri ktorom je sekrécia inzulínu prítomná. Nedochádza teda k produkcii ketolátok, avšak glykémia v krvi stúpa. To spôsobí dehydratáciu a zvýšenú stratu tekutín obličkami. 

Stav progreduje pomaly, niekedy dni až týždne. V pokročilom stave sú pacienti privezení do nemocnice v hypovolemickom šoku, so zlyhávajúcimi obličkami a opuchom mozgu.

Liečba spočíva najmä v rehydratácii a podávaní inzulínu. Aj keď sa manažment liečby tejto komplikácie v dnešnej dobe zlepšil, stále približne 10% pacientov zomiera. 

• Hypoglykemická kóma - dochádza k nej po predávkovaní inzulínom alebo niektorými antidiabetikami. 

Prejavy hypoglykémie: 

• zvýšené potenie,
• zrýchlená frekvencia srdca,
• tras končatín, 
• poruchy koncentrácie,
• neznesitelny hlad,
• zmätenosť,
• kóma.

Liečba spočíva v podávaní glukózy.

Čítajte tiež články:

• Hladina cukru v krvi: Aká je normálna a čo je to hyper/hypo-glykémia?
• Hypoglykémia: Ako sa prejaví nízka hodnota cukru v krvi? + Komplikácie
• Hyperglykémia: Ako sa prejavuje nadbytok cukru v krvi a aká je liečba?
• Meranie krvného tlaku, tepu či dychu doma (i glykémie). Ako sa vyznať v hodnotách?

Chronické komplikácie DM

• Diabetická nefropatia - ide o chronické poškodenie obličiek, ktoré spôsobujú AGE a vysoký krvný tlak. V prvom štádiu obličky prepúšťajú do moču najmenšie bielkoviny - mikroalbuminúria. Pri progresii ochorenia sú do moču vylučované väčšie množstvá bielkovín, dochádza k nefropatii, ktorá končí až zlyhaním obličiek.
• Diabetická retinopatia - proliferatívna forma ochorenia zhoršuje zrak, až môže dôjsť k slepote.
• Diabetická neuropatia - má mnoho foriem, od senzitívnej neuropatie, cez motorickú, bolestivú formu až po autonómnu neuropatiu. Nezriedka je neuropatia prvým príznakom diabetu, ktorý však už roky prebieha asymptomaticky.
• Diabetická noha - ide o komplikáciu predovšetkým zhoršujúcej sa diabetickej neuropatie, zníženej citlivosti na nohách, obmedzenej mikrocirkulácie v kombinácii s chronickými poraneniami napríklad pri nosení obuvi nevhodnej veľkosti. Vznikajú zle hojace sa rany, ktoré sa zapália, vytvárajú sa vredy, flegmóna až gangréna končatiny.

Zaujímavé informácie v článkoch: 

• Aké zdravotné komplikácie spôsobuje cukrovka? I zanedbaná a neliečená
• Diabetická noha ako komplikácia cukrovky?
• Diabetická retinopatia: Čo je to, prečo vzniká a aké má príznaky?
• Čo je to diabetická neuropatia a aké má príznaky či komplikácie?

Vo vyšetrení z krvi je prítomná zvýšená hladina glukózy, tzv. hyperglykémia. 

Normálna glykémia nalačno sa pohybuje v rozmedzí 3,3 - 5,6 mmol/l. 

Náhodná glykémia meraná kedykoľvek počas dňa by nemala byť vyššia ako 7,8 mmol/l.

Pri nameraní náhodnej glykémie nad 11, 1 mmol/l alebo opakovanej glykémie nalačno nad 7,0 mmol/l môžeme jednoznačne stanoviť diagnózu diabetu.

Pri nameraní hraničných hodnôt sa vykonáva orálny glukózový test (oGTT), kedy sa dá pacientovi vypiť sladký roztok vody a 75 gramov glukózy. Glykémia sa následne hodnotí po 120 minútach.

Ak je hladina glukózy nad 11,1 mmol/l, cukrovka je potvrdená. Pri hodnotách nižších ako 7,8 mmol/l sa o cukrovku nejde a pacient môže byť naďalej iba sledovaný. 

Hraničné hodnoty medzi 7,8 - 11,1 mmol/l sú známkou poruchy glukózovej tolerancie. 

V rámci pravidelných kontrol diabetikov je vhodné okrem aktuálnej glykémie sledovať aj hodnoty tzv. glykolovaného hemoglobínu, ktorý lepšie vypovedá o dlhodobej kompenzácii diabetu. 

Glykolovaný hemoglobín je výsledný produkt hemoglobínu s naviazanou molekulou glukózy. Naviazanie glukózy na hemoglobín je proces, ktorý sa deje pravidelne počas celého života, avšak je závislé od hodnôt glykémie.

Pri dlhodobej vysokej koncentrácii glukózy v krvi sa predlžuje expozícia hemoglobínu molekulám glukózy, čo podporuje ich vzájomné naväzovanie. 

Týmto spôsobom vieme odsledovať, aká bola hladina glukózy v krvi za posledných približne 6 až 8 týždňov. Po uplynutí tohto času totiž dochádza k výmene červených krviniek, a teda aj hemoglobínu. 

Nezriedka sa hyperglykémia u dieťaťa prejaví prudkou bolesťou brucha, ktoré môže imitovať náhlu príhodu brušnú, napr. zápal slepého čreva alebo akútnu gastritídu.

Pri diagnostikovaní diabetu 1. typu ide o celoživotné ochorenie s potrebou užívania inzulínu. 

Diabetes 2. typu sa diagnostikuje v dospelom veku, najčastejšie po 50. roku života. Rýchlosť jeho prezentácie závisí od dedičných faktorov a faktorov vonkajšieho prostredia, ako je napr. životný štýl a diéta.

Nezriedka prebieha diabetes 2. typu ako skryté ochorenie, ktoré sa diagnostikuje až pri prejavoch komplikácii, napr. pri objavení sa nepríjemnej diabetickej neuropatie, nefropatie, či pri zhoršení zraku pri diabetickej retinopatii. 

Základným princípom spomalenia progresie chronických komplikácii cukrovky je udržanie normálnych hladín glykémie, zníženie hmotnosti a snaha ovplyvniť ostatné kardiovaskulárne rizikové faktory, ako je napr. vysoký krvný tlak či fajčenie.

Tento článok vznikol vďaka podpore spoločnosti Hemp Point CBD Slovensko.